病毒感染、肝毒性藥物、血流動力學異常、不良生活習慣導致的代謝異常在內(nèi)的等很多因素可以導致肝臟損傷，具體表現(xiàn)可能為肝細胞、肝組織甚至整個肝臟形態(tài)與功能的病理改變。當肝臟長期處于應激狀態(tài)，肝損傷得不到有效遏制或者修復，最終可能發(fā)展為難以有效治療的肝纖維化、肝硬化，甚至肝癌。同時，當肝細胞大量壞死時，可能造成急性或慢性肝功能喪失，出現(xiàn)以凝血機制障礙、腹水、黃疸、肝性腦病等為主要表現(xiàn)的一組臨床癥候群，稱之為肝衰竭。其中急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）病情危重、發(fā)展迅速、病死率極高，目前也缺乏有效治療藥物。當然，NASH的進展也可能誘發(fā)肝功能衰竭。
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肝損傷動物模型 |
實驗動物 |
誘導方法 |
誘導周期 |
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CCl4誘導急性肝損傷模型 |
小鼠、大鼠 |
腹腔注射CCl4 |
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酒精性急性肝損傷模型 |
小鼠、大鼠 |
連續(xù)3次經(jīng)口灌胃乙醇/液體酒精飼料誘導 |
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對乙酰氨基酚誘導的急性肝損傷模型 |
小鼠、大鼠 |
腹腔注射對乙酰氨基酚 |
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D-氨基半乳糖誘導的急性肝衰竭模型 |
小鼠、大鼠 |
腹腔注射D-氨基半乳糖 |
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BDL誘導原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）模型 |
SD大鼠、Wistar大鼠 |
膽總管結(jié)扎 |
2~3周 |
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α-萘基異硫氰酸酯（ANIT）誘導原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）模型 |
SD大鼠、Wistar大鼠、C57BL/6J小鼠 |
ANIT口服灌胃 |
4周 |
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DDC誘導原發(fā)性硬化性膽管炎（PSC）模型 |
C57BL/6J小鼠 |
DDC飲食誘導 |
8周 |
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2-OA/BSA誘導的原發(fā)性膽汁性膽管炎（PBC）模型 |
C57BL/6J小鼠 |
２－辛炔酸、牛血清白蛋白聯(lián)合腹腔注射誘導 |
12-16周 |
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BDL誘導急性肝衰竭模型 |
恒河猴/食蟹猴 |
膽管結(jié)扎術 |
4周顯示出現(xiàn)肝纖維化，8周顯示有肝硬化 |
檢測指標
（1）體重、肝指數(shù)、攝食量；
（2）肝功能：ALT、AST、ALB、LDH等；
（3）脂質(zhì)代謝： TC、HDL、LDL、TG等；
（4）膽汁淤積指標：T-BIL、D-BIL及I-BIL；
（5）膽道梗阻指標：ALP、GGT；
（6）肝臟組織病理學：H&E染色、Masson染色等。
（7）肝纖維化指標：膠原蛋白、羥脯氨酸表達檢測等；
（8）影像學：彩超、CT或PET/CT檢測。
CMA認證
檢驗檢測機構(gòu)資質(zhì)認定證書
證書編號：241520345370
有效期至：2030年4月15日
CNAS認可
實驗室認可證書
證書編號：CNAS L22006
有效期至：2030年12月1日
ISO認證
質(zhì)量管理體系認證證書
證書編號：ISO9001-2024001
有效期至：2027年12月31日
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