地方性甲狀腺腫除少數(shù)地區(qū)是由食物高碘和致甲狀腺腫物質(zhì)引起外，主要病因是缺碘。該模型方法很多，如用人工配制的低碘飲食飼養(yǎng)動(dòng)物及用硫尿類和某些磺胺類藥物抑制甲狀腺組織的過氧化酶以阻礙甲狀腺合成。后一種方法致甲狀腺腫的機(jī)制和低碘性甲狀腺腫的發(fā)病機(jī)制相差很大，不能真實(shí)地表現(xiàn)人類甲狀腺腫的病理演變，因此在使用上受到一定限制。這里介紹后一方法。
選體重120-150g的Wistar大鼠，飼以含玉米粉46%、大米粉40%、黃豆粉10%、碳酸鈣0.5%、氯化鈉0.5%、以及少量維生素B粉的食物。此外每周兩次飼以去離子水培養(yǎng)的麥芽或稻芽。其中糧食是購自嚴(yán)重地方甲狀腺腫病區(qū)，磨粉后120℃烘拷24 小時(shí)。氯化鈉采用分析純品,經(jīng)750℃烘烤12小時(shí)后使用。自由飲用電阻值2000K Ω以上的去離子水。實(shí)驗(yàn)三天后尿碘含量顯著減少，并隨著實(shí)驗(yàn)時(shí)間的延長而不斷下降。說明低碘飲食3天后大鼠即處于碘饑餓狀態(tài)。
與對照組相比缺碘17天甲狀腺未見腫大，但充血顯著，呈暗紅色外觀。缺碘35天全部甲狀腺都顯著腫大，充血更明顯。隨著缺碘時(shí)間的延長，腫大加劇，但到了127 天雖然甲狀腺腫大，局部充血卻減輕。
缺碘早期甲狀腺細(xì)胞增生活躍，腺組織濾泡增多，腺上皮呈高柱狀，并增生形成乳頭突入濾泡腔中，濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)變稀薄，PAS反應(yīng)減弱。間質(zhì)充血。過氧化酶聯(lián)苯胺染色顯示過氧化酶活性明顯增強(qiáng)。缺碘127天后濾泡上皮高度降低， 含有乳頭的濾泡數(shù)量減少，濾泡直徑增大，膠質(zhì)含量增加，過氧化酶活性降低等顯示甲狀腺病理變化由增生性逐步向膠性甲狀腺腫轉(zhuǎn)化。
T4值在缺碘35天以后明顯降低并持續(xù)維持低水平。缺碘后甲狀腺 131I吸收率顯著增加且峰值提前，表明大鼠處于碘饑餓中。
缺碘97天以前與對照組相比無差異。缺碘127天重量顯著增加。
垂體切片用AT-PAS-OG染色，顯示在缺碘35 天后就持續(xù)出現(xiàn)促甲狀腺素細(xì)胞增生肥大，說明在碘饑餓時(shí)垂體-甲狀腺軸的活動(dòng)加強(qiáng)。
低碘動(dòng)物應(yīng)單獨(dú)飼養(yǎng)并嚴(yán)格避免含碘藥物污染飼養(yǎng)室器皿及空氣。沿海地區(qū)飼養(yǎng)室的空氣應(yīng)考慮除碘處理。
CMA認(rèn)證
檢驗(yàn)檢測機(jī)構(gòu)資質(zhì)認(rèn)定證書
證書編號：241520345370
有效期至：2030年4月15日
CNAS認(rèn)可
實(shí)驗(yàn)室認(rèn)可證書
證書編號：CNAS L22006
有效期至：2030年12月1日
ISO認(rèn)證
質(zhì)量管理體系認(rèn)證證書
證書編號：ISO9001-2024001
有效期至：2027年12月31日
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