心力衰竭（Heart failure，HF）是由于心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損的一組復(fù)雜臨床綜合征，發(fā)病率高，是各種心血管病發(fā)生發(fā)展的共同結(jié)局，主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難、乏力，以及肺瘀血和外周水腫。當(dāng)心臟面臨高血壓、主動(dòng)脈狹窄、肺動(dòng)脈高壓等導(dǎo)致左、右心室壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過(guò)重的情況時(shí)，心室肌代償性肥厚以保證射血量維持正常水平，但持久的負(fù)荷過(guò)重會(huì)導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)一步改變而失代償。

1、心肌缺血性心衰模型

2、壓力負(fù)荷過(guò)載型心衰模型：TAC模型、AAC模型

壓力負(fù)荷過(guò)載使心臟收縮耗氧量增加、心肌代謝紊亂、腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活躍、左心室重構(gòu)，最終發(fā)展為心衰。適合研究舒張功能障礙以及左室代償性肥厚導(dǎo)致心衰進(jìn)程中心肌病理變化和分子機(jī)制。

誘導(dǎo)方式：主動(dòng)脈弓縮窄（TAC）或腹主動(dòng)脈縮窄（AAC）

動(dòng)物種屬：大鼠、小鼠

病理特征：主動(dòng)脈壓升高，左室壓力負(fù)荷過(guò)載，可以模擬后負(fù)荷增高導(dǎo)致心臟肥厚（4周左右）直至心力衰竭（12周左右）的病理過(guò)程

3、藥源性心衰模型

采用阿霉素、兒茶酚胺等有心臟毒性的藥物來(lái)?yè)p傷或降低心肌收縮能力，改變神經(jīng)內(nèi)分泌激活系統(tǒng)，顯著降低射血分?jǐn)?shù)，引起心室功能不全，從而導(dǎo)致心衰。常用來(lái)建立慢性動(dòng)物心衰模型，研究心肌病及心衰的發(fā)病機(jī)制以及評(píng)估新的治療措施。

誘導(dǎo)方式：阿霉素尾靜脈注射

動(dòng)物種屬：大鼠

病理特征：局灶性心肌細(xì)胞變性、水腫、空泡形成及心肌間質(zhì)纖維化，提示發(fā)生左室重構(gòu)和心肌纖維化。

4、快速起搏型心衰模型

與人類心衰血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌變化相似?？赏ㄟ^(guò)改變起搏頻率和起搏持續(xù)時(shí)間，復(fù)制出不同程度心功能損傷，可以用來(lái)研究慢性心衰不同階段的病理生理改變、分子生物學(xué)特征、神經(jīng)內(nèi)分泌變化以及藥物干預(yù)。

誘導(dǎo)方式： 心外膜快速起搏右心室

動(dòng)物種屬：犬

病理特征：雙心室進(jìn)行性擴(kuò)張，同時(shí)伴隨舒張功能不全，射血分?jǐn)?shù)和心輸出量顯著下降，外周血管阻力增加等。

5、容量負(fù)荷過(guò)載型心衰模型

容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過(guò)載可以引起心室擴(kuò)張、包括腎素－血管緊張素系統(tǒng)在內(nèi)的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活、心肌代償性肥厚，繼而發(fā)展為心衰。

誘導(dǎo)方式：容量負(fù)荷過(guò)載型心衰模型包括動(dòng)靜脈瘺、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣破損等誘導(dǎo)方法，可根據(jù)客戶需求定制。

動(dòng)物種屬：豬、犬、非人靈長(zhǎng)類等。

檢測(cè)機(jī)構(gòu)資質(zhì)證書(shū)

CMA認(rèn)證

檢驗(yàn)檢測(cè)機(jī)構(gòu)資質(zhì)認(rèn)定證書(shū)

證書(shū)編號(hào)：241520345370

有效期至：2030年4月15日

CNAS認(rèn)可

實(shí)驗(yàn)室認(rèn)可證書(shū)

證書(shū)編號(hào)：CNAS L22006

有效期至：2030年12月1日

ISO認(rèn)證

質(zhì)量管理體系認(rèn)證證書(shū)

證書(shū)編號(hào)：ISO9001-2024001

有效期至：2027年12月31日

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