自發(fā)性1型DCM模型

特點

NOD小鼠

NOD小鼠是ICR近交系小鼠，患有先天性胰腺炎，24-30周齡時胰島素的絕對分泌減少或終止，出現(xiàn)DM，進(jìn)而發(fā)展成為DCM，表現(xiàn)為心臟收縮和舒張功能降低，能夠很好的模擬人類DCM的病理生理變化。（PMID：30221681）

Akita小鼠

Akita小鼠是基因顯性突變，最終導(dǎo)致小鼠胰島 β細(xì)胞缺乏，發(fā)展成為1型DCM，典型表現(xiàn)為心肌肥厚和纖維化，心臟舒張功能減低，左室舒張末壓下降，炎性因子TNFα和IL-10上調(diào)。

BB大鼠

BB大鼠發(fā)病機制是組織相容性抗原復(fù)合物相關(guān)的遺傳易感性，引起胰島 β細(xì)胞自身

免疫性破壞。多在出生后60-140日自身發(fā)病，雌雄發(fā)病幾率相同，均無肥胖。多飲、多食、多尿癥狀明顯，體重減輕，病理檢測可見胰島內(nèi)大量淋巴細(xì)胞浸潤，胰島結(jié)構(gòu)紊亂。BB大鼠心肌纖維化的膠原沉積增加。

自發(fā)性2型DCM模型

特點

ob／ob小鼠

ob／ob小鼠 DCM 的發(fā)生是由于ob基因突變，純合子動物表現(xiàn)為肥胖、明顯的高血糖及高胰島素血癥。作為一種肥胖型的實驗動物，胰島素抵抗和糖耐量受損介導(dǎo)心肌葡萄糖氧化能力減弱和脂肪酸（棕擱酸）濃度的升高，心肌耗氧量上升，心臟功能大幅下降，尤其是嚴(yán)重的舒張功能障礙，收縮特性仍有輕微影響，在 12 周，ob／ob小鼠有較高的心臟重量，明顯的心肌纖維化和細(xì)胞凋亡的發(fā)生（PMID：14523051）

db／db小鼠

db／db小鼠 是基因突變導(dǎo)致瘦素缺乏的先天肥胖性２型DCM 小鼠，病程與人類較為相似，是目前２型DCM 應(yīng)用較為廣泛的自發(fā)性動物模型（PMID：31085240）

OLETF大鼠

OLETF大鼠是 自 發(fā) 性2型 DM 大 鼠，攜帶的 ODB1和  ODB2基因引發(fā)2型 DCM。有多食、少 動、肥胖等典型糖尿病特征。早期以胰島素抵抗、糖脂代謝紊亂為

主，以后逐漸出現(xiàn)胰腺功能減退，與人類2型DCM極為相似。（PMID：29733818）