輻射+環(huán)磷酰胺+氯霉索誘導(dǎo)再生障礙性貧血大/小鼠模型
品系: SD大鼠/BALB/C小鼠。再生障礙性貧血誘導(dǎo)方式目前主流的有:化學(xué)法(環(huán)磷酰胺、白消安、氯霉素、苯等)和物理法(輻射),但單一誘導(dǎo)方式存在模型穩(wěn)定性低,死亡率高的缺陷。因此目前一般采用復(fù)合因素誘導(dǎo)。X射線+環(huán)磷酰胺+氯霉素誘導(dǎo)模型,外周血全血細(xì)胞均顯著減少,其中白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板、血紅蛋白迅速減少,脾臟體積縮小,顏色變淺,脾臟指數(shù)減低,骨髓病理活檢顯示,骨髓造血細(xì)胞增生減低,有核細(xì)胞減少,內(nèi)皮細(xì)胞、脂肪細(xì)胞等非造血細(xì)胞增多,可見脂肪空泡,骨髓增生程度減低。X射線聯(lián)合環(huán)磷酰胺與氛霉素建立的大鼠模型符合獲得性再生障礙性貧血的臨床特點,模型穩(wěn)定,成模較快,死亡率低,存活時間較長,適用于再障機制及新型藥物治療的研究。同時,也可以通過其他聯(lián)合方式誘導(dǎo)該模型,例如環(huán)磷酰胺+白消安等。
腺嘌嶺誘導(dǎo)腎性貧血大/小鼠模型
品系：SD大鼠，C57BL/6小鼠。在慢性腎臟疾病進(jìn)程中，大約50%川-V期患者會出現(xiàn)貧血癥狀，腎性貧血是慢性腎功能衰竭的常見并發(fā)癥。紅細(xì)胞生成素(EPO)分泌不足是導(dǎo)致腎性貧血的重要原因。
馬兜鈴酸誘導(dǎo)腎性貧血大/小鼠模型
品系：SD大鼠，C57BL/6小鼠，本模型誘導(dǎo)貧血以及腎臟損傷較腺嘌嶺誘導(dǎo)模型稍嚴(yán)重，且呈現(xiàn)出一定的不可逆性。
單測輸尿管梗阻(UUO)誘導(dǎo)大鼠腎性貧血模型
品系：SD大鼠。UUO模型為腎衰竭和腎纖維化誘導(dǎo)經(jīng)典模型，可以誘導(dǎo)明顯的腎臟損傷，介導(dǎo)腎間質(zhì)纖維化的形成。同時因為腎臟損害，也會伴有貧血癥狀的出現(xiàn)，與臨床病程類似。
動物模型
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