銀屑病是人類特有的一類疾病，在動物中少見，銀屑病動物模型的制作主要采用化學制劑誘導，基因修飾或組織移植等方式制備，可以在一定程度上模擬銀屑癬的病理表型、慢性炎癥等，但是各有優(yōu)缺點。信號傳導與轉(zhuǎn)錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）是STAT轉(zhuǎn)錄因子家族的一員，STAT3參與皮膚傷口的愈合、角質(zhì)細胞遷移、毛囊生長、抵抗皮膚的放射損傷等，皮膚轉(zhuǎn)基因表達活化的STAT3可引發(fā)類似銀屑病的病變，而抑制STAT3表達可以改善銀屑病癥狀；尿激酶型纖溶酶激活劑（Plasminogen activator, urokinase，PLAU）是多種血纖維蛋白溶酶原的激活因子，PLAU 和PLAU受體（Plasminogen activator, urokinase receptor，PLAUR，）也叫做UPAR或CD87，都在皮膚組織表達，PLAU/PLAUR表達升高可能是銀屑病發(fā)生的重要原因。利用轉(zhuǎn)基因技術，將STAT3、PLAU和PLAUR同時轉(zhuǎn)入小鼠基因組，建立皮膚特異表達三種基因的轉(zhuǎn)基因小鼠，小鼠表現(xiàn)毛囊發(fā)育異常、表皮過度增生和慢性炎癥，可以作為多病因綜合小鼠銀屑病。

　　用PCR的方法克隆人PLAU，PLAUR及鼠STAT3三種基因的開放閱讀框，均插入表皮特異性表達啟動子下游構建人PLAU，PLAUR及鼠STAT3三種表達載體。用顯微注射法將三種混合后的轉(zhuǎn)基因載體注射到C57BL/6J小鼠的受精卵中，制備三轉(zhuǎn)基因銀屑病小鼠。