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KM突變慢性炎癥小鼠模型

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發(fā)布時(shí)間：2025-07-25 08:49:03 更新時(shí)間：2025-08-28 10:22:21

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作者：中科光析科學(xué)技術(shù)研究所檢測(cè)中心

資源中文名稱(chēng)	KM突變慢性炎癥小鼠模型
資源英文名稱(chēng)
疾病概述	慢性炎癥性皮膚病常見(jiàn)的有銀屑病、濕疹、神經(jīng)性皮炎、斑禿、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE)等。發(fā)病原因很多，如：感染、環(huán)境、內(nèi)分泌、代謝、免疫功能異常及遺傳等。發(fā)病范圍廣，發(fā)病率高，僅銀屑病的發(fā)病率就占世界人口的0.1%～3%，且反復(fù)發(fā)作，難以治愈，給患者帶來(lái)極大的痛苦，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，是醫(yī)學(xué)上仍未解決的難題之一，越來(lái)越受到人們的關(guān)注。目前對(duì)慢性炎癥性皮膚病的研究多集中在基因工程小鼠模型，主要通過(guò)皮膚上皮細(xì)胞角蛋白啟動(dòng)子構(gòu)建的轉(zhuǎn)基因和基因敲除小鼠模型，這種模型通常僅基于單基因操作，而此類(lèi)疾病被認(rèn)為是多基因位點(diǎn)共同作用的結(jié)果，因此用這種小鼠模型來(lái)研究人類(lèi)復(fù)雜炎癥性皮膚病是有缺陷的。也有一些自發(fā)突變模型小鼠，如：斑禿模型小鼠C3H /HeJ，狼瘡模型小鼠MRL /lpr、NZB/W.F1等，銀屑病樣表型的自發(fā)突變小鼠鱗狀皮膚小鼠（Ttc7fsn / Ttc 7fsn)、慢性增生性皮炎突變小鼠（Sharpincpdm/ Sharpincpdm)、純合皮質(zhì)突變小鼠（Scd1ab /Scd1ab)等，其表型及病理改變各不相同，均只能反映人類(lèi)炎癥性皮膚病復(fù)雜的病理生理改變的一部分，且在應(yīng)用過(guò)程中有一定的局限性。如斑禿模型小鼠外顯率低，發(fā)病不穩(wěn)定；狼瘡模型小鼠來(lái)源困難，價(jià)格昂貴；銀屑病模型小鼠在皮損浸潤(rùn)的炎細(xì)胞中缺乏T細(xì)胞，并且抗銀屑病的藥物治療無(wú)效，因此它們也不是理想的動(dòng)物模型。
實(shí)驗(yàn)動(dòng)物背景信息	昆明（KM）突變小鼠是我所KM封閉群小鼠繁殖過(guò)程中出現(xiàn)的自發(fā)突變小鼠，表型異常，全身被毛稀少，表皮增厚有皺褶。為進(jìn)一步育種研究，于SPF級(jí)動(dòng)物房?jī)?nèi)進(jìn)行近交化培育保種，其突變表型可穩(wěn)定遺傳。
模型制作方法	KM突變小鼠種鼠F0與KM小鼠雜交繁殖得到F1代雜合小鼠；再用F1代雜合小鼠自交得到F2代；然后用F1雜合雌鼠與F2代突變雄鼠交配得到F3代；同樣用同窩F3代突變雄鼠與雜合雌鼠交配得到F4代小鼠等，自F3代開(kāi)始同窩互交，連續(xù)繁殖至20代，培育KM突變小鼠的近交系，使群體基因達(dá)到高度純合和穩(wěn)定遺傳。
動(dòng)物模型的評(píng)價(jià)與驗(yàn)證	遺傳特征、癥狀、體重、體溫、血常規(guī)、血生化、組織病理、免疫指標(biāo)等。
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